Deficiência de ácidos graxos essenciais

Os sinais clínicos de deficiência de ácidos graxos essenciais incluem uma erupção cutânea seca, menor crescimento em lactentes e crianças, aumento da suscetibilidade à infecção e má cicatrização de feridas (31). Os ácidos graxos omega 3, omega-6 e omega-9 compitam pelas mesmas enzimas dessaturase.

As enzimas dessaturase mostram preferência pelas diferentes séries de ácidos gordurosos na seguinte ordem: omega-3> omega-6> omega-9. Consequentemente, a síntese do ácido eicosatrienoico de ácidos gordos omega-9 (20: 3n-9, ácido mead ou ácido 5,8,11-eicosatrienóico) aumenta apenas quando a ingestão dietética de ácidos graxos ômega-3 e omega-6 é muito baixa ; portanto, o ácido mead é um marcador de deficiência de ácidos graxos essenciais (32).

Um ácido eicosatrienoico de plasma: a proporção de ácido araquidônico (trieno: tetraeno) maior que 0,2 é geralmente considerada indicativa de deficiência de ácidos graxos essenciais (31, 33). Em pacientes que receberam nutrição parenteral total contendo misturas de glicose e aminoácido sem gordura, os sinais bioquímicos de deficiência de ácidos graxos essenciais foram desenvolvidos em apenas 7 a 10 dias (34).

Nesses casos, a infusão contínua de glicose resultou em níveis elevados de insulina circulante, o que inibiu a liberação de ácidos graxos essenciais armazenados no tecido adiposo. Quando foram utilizadas soluções de aminoácidos isentas de glicose, a nutrição parenteral até 14 dias não resultou em sinais bioquímicos de deficiência de ácidos graxos essenciais.

A deficiência de ácidos graxos essenciais também ocorreu em pacientes com má absorção de gordura crônica (35) e em pacientes com fibrose cística (36). Recentemente, foi proposto que a deficiência de ácidos graxos essenciais possa desempenhar um papel na patologia da desnutrição protéico-energética (32).